После инсульта мкб 10. Острые нарушения мозгового кровообращения (онмк). Что нужно обследовать

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

  • эмболия
  • сужение
  • тромбоз

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

Инсульт ишемический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Причины

Этиология. В основе - тромбоз и эмболия Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта - фибрилляция предсердий Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах Атеросклероз аорты и сонных артерий Злоупотребление наркотическими препаратами Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови Васкулиты Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ - инфекцией Нарушение метаболизма гомоцистеина Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля–Линдау).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).

При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.

При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии - контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брока), сенсорная афазия (Вернике).

Окклюзия передней мозговой артерии - паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Нарушение кровотока в задней мозговой артерии - сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.

Окклюзия ветвей базилярной артерии - атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.

Признаки кардиогенного эмболического инсульта Острое начало Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.

Диагностика

Лечение

Тактика ведения Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, - сроки начала лечения Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ Инфузионная терапия Введение ГК может быть опасным Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра Тромболитические средства Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, ЛФК (упражнения для парализованных конечностей).

Тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа - на ранних сроках ишемического инсульта.

Антикоагулянты Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертензии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии. Обычно вводят п/к по 5000 ЕД каждые 4–6 ч в течение 7–14 дней. Обязателен контроль времени свёртывания крови Непрямые антикоагулянты (например, этил бискумацетат).

Антиагреганты Ацетилсалициловая кислота по 100–1500 мг/сут Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.

Сосудистые препараты Нимодипин по 4–10 мг в/в капельно (1–2 мг/ч) 2 р/сут в течение 6–10 дней, затем по 60 мг перорально 3–4 р/сут Винпоцетин 10–20 мг/сут в/в капельно (препарат разводят в 500 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) в течение 10–14 дней, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Ницерголин по 4–8 мг в/в капельно (препарат разводят в 100 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) течение 2 р/сут в течение недели, затем перорально по 5 мг 3 р/сут Циннаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

Для уменьшения отёка мозга - маннитол, глицерин.

Оперативное лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.

Прогноз 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых нарушений Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.

МКБ-10 I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт I67.2 Церебральный атеросклероз.

Инсульт МКБ 10

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

Что означает - инсульт МКБ 10?

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код. Коды инсульта находятся в разделе:

  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • аневризма церебральных артерий;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт МКБ 10

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

Ишемический инсульт МКБ 10

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

  • I63 Инфаркт мозга;
  • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
  • I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

Лечение ишемического инсульта

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

  • обеспечение адекватного дыхания;
  • поддержание кровообращения;
  • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
  • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

  • обладающие антиоксидантной активностью;
  • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

  • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
  • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
  • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
  • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Ишемический инсульт левой стороны - последствия

Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) - острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

Гипоперфузия - снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 - I63.9

Этиология и патогенез

Этиология

Среди основных причин возникновения ишемического инсульта выделяют:

Развивается в основном вследствие патологических изменений в стенке сосудов микроциркуляторного русла. При этом не исключается компонент нарушения качественного состава крови.

  • атеротромбоэмболизм.

    Патогенез ишемического инсульта

    Для более точного понимания патогенеза заболевания необходимо знать основы анатомии и физиологии головного мозга.

    Анатомия сосудов

    Головной мозг снабжается кровью минимум из 4 разных сосудов, основные из них это внутренние сонные и позвоночные артерии. Каждая из них «отвечает» за определенный участок мозга. Однако, они сообщаются между собой посредством анастомозов. Это может влиять на клинические проявления заболевания. Об этом - позже.

    Примерно в середине черепной коробки, в глубине мозговой ткани они образуют Веллизиев круг. Который состоит из 3 пар артерий (передняя и задняя пары мозговых артерий, а также ветви внетренней сонной артерии), которые соединены между собой передней и задней соединительными артериями.

    Каждая пара артерий кровоснабжает «свой участок»:

    • передняя мозговая артерия - лобная доля
    • внутренняя сонная артерия - теменная и височная область
    • задняя мозговая артерия - затылочная область
    • позвоночные артерии обеспечивают кровотоком - мозжечок, продолговатый мозг и т. д.

    В зависимости от объема поражения может перекрываться одна из артерий или две и более из них.

    Заметки о физиологии

    В процентном отношении мозг человека мал (примерно 1-2% от массы тела). Но это не мешает ему употреблять около 80% кислорода, который поступает в организм. И тратить большую половину свободной глюкозы, которая находится в крови. Нормальным кровотоком мозговой ткани является примерно 100 мл крови/ 100 гр вещества мозга/ мин времени.

    При прекращении доступа кислорода, уже через 1-2 мин начинается кислородное голодание нервной ткани. И окисление глюкозы происходит в анаэробных условиях с выделением молочной кислоты. Это губительно для нервных клеток. А через 5-6 минут, при условии нормальной температуры окружающей среды, происходит некроз (омертвление) нервной ткани.

    Итак, развитие ишемического инсульта происходит вследствие тромбирования определенного сосуда головного мозга.

    При этом возникает гипоксия ткани мозга, которая состоит из нескольких стадий:

    1. при снижении кровотока к уровню 55 мл/ 100гр/мин нарушается процесс синтеза белка (данный процесс обратим)
    2. при снижении кровотока к уровню 35 мл/ 100гр/мин происходит анаэробное окисление глюкозы (накапливается молочная кислота, ухудшается локальное кровоснабжение). На данном этапе уже могут проявляться необратимые изменения клеток.
    3. при уровне кровотока ниже 20 мл/ 100гр/мин - развивается усиленное локальное тромбообразование, что в свою очередь приводит к еще большему усугублению гипоксии. Этот порог кровоснабжения еще называется верхним ишемическим порогом
    4. при снижении кровотока ниже 12 мл/ 100гр/мин развивается некроз ишемизированной ткани. Образуется так называемое ядро некроза.

    Данный участок окружен ишемизированной тканью (зона ишемической полутени): участок, в котором сохраняется кровоток от 20 до 40 мл/100гр/мин. Этот участок может существовать примерно 3-6 часов. Именно за него остается бороться при лечении инсульта.

    Если не предпринимать никаких действий по лечению заболевания, данный участок будет «доформировываться» на протяжении 3-7 суток. А конечный объем поражения зависит от выраженности отека мозга который возникает при гипоксии, состояния дыхательной и сердесно-сосудистой систем.

    В основе патогенеза лежит «ишемический каскад», который развивается при ишемическом инсульте состоит из 8-ми этапов:

    1. 1-ый: снижение кровотока до верхнего ишемического порога
    2. 2-ой: гиперпродукция глутамата (аминокислота, которая в больших количествах является токсином)
    3. 3-ий: отечная стадия (в клетке начинает накапливаться вода, натрий, кальций), вследствие воздействия глутамата
    4. 4-ый: активация внутриклеточных ферментов, вследствие чего возрастает чувствительность к глутамату (еще большее усугубление состояния)
    5. 5-ый: повышение синтеза NO (оксид азота) - в результате этого сосудистая стенка дилятируется (расслабляется), а это приводит как к ухудшению доставки, так и к нарушению оттока крови
    6. 6-ой: активация индукторов апоптоза (веществ, которые приводят к смерти и расщеплению клетки)
    7. 7-ой: трансформация ишемии в геморрагию (переход в геморрагический инсульт) - происходит это не всегда
    8. 8-ой: апоптоз и гибель клеток

    Задача невролога и реаниматолога состоит в том, чтобы как можно раньше прервать этот каскад реакций и восстановить нормальную жизнедеятельность нервных клеток.

    Клинические проявления

    Ишемический инсульт у пожилых людей встречается несколько чаще, чем у людей среднего и молодого возраста. Это в основном обусловлено склерозированием сосудов, в связи с чем, снижается их эластичность. Сниженная эластичность сосудов является одной из причин невозможности адекватно реагировать на перепады АД.

    Учитывая особенности патогенеза, а, точнее, очаговое поражение головного мозга, в клинической картине заболевания не может быть интенсивной головной боли, напряжения затылочных мышц, выраженной тошноты. Это признаки геморрагического инсульта.

    Но если у человека находящегося рядом возникли такие симптомы как:

    • незначительная головная боль;
    • бледность кожи и слизистых оболочек;
    • смазанная речь или ее отсутствие;
    • непонимание речи обращенной к больному (не понимает, что к нему обращаются и что от него хотят);
    • слабость в руках или ногах;
    • симптоматика поражения отдельных черепно-мозговых нервов:
      • изменение обоняния;
      • невозможность движения глазных яблок;
      • асимметрия лица;
      • двоение в глазах;
      • ослабление зрения и т. д.
    • потеря сознания (возникает крайне редко).

    Следует подумать о наличии ишемического инсульта. В пользу ишемической природы заболевания может свидетельствовать постепенное начало прогрессирования симптоматики. Либо ее незначительная регрессия.

    При поражении левой половины головного мозга наблюдается:

    • расслабление мимических мышц на левой половине лица;
    • слабость и/или онемение в правой руке или ноге. Часто поражается и рука и нога в медицине это называется правосторонним гемипарезом;
    • одним из опасных признаков болезни является невозможность движений правой половиной тела - правосторонняя гемиплегия (является одним из факторов, указывающих на плохой прогноз течения заболевания)
    • примерно в 80% случаев при поражении левой гемисферы (половины большого мозга) возникает афазия (в основном у правшей).

    Афазия - нарушение или отсутствие речи.

    Разделяют несколько ее типов, среди них:

    1. моторная - человек все понимает, но не говорит;
    2. амнестическая - человек понимает для чего это нужно, но не называет объект своим именем;
    3. сенсорная - больной не понимает обращенную к нему речь;
    4. комбинация выше указанных вариантов.

    Первая помощь

    Пока скорая медицинская помощь прибудет на вызов, проверить в сознании больной или нет. Если пациент в сознании: уложить на горизонтальную поверхность с приподнятым головным концом. И контролировать его состояние: если будет рвота повернуть лицом вниз.

    Если сознания нет, то проверить пульс. При его отсутствии - начать делать непрямой массаж сердца с частотой сжатий грудной клетки не менее 100 раз в минуту. Если пульс и дыхание определяются, необходимо положить больного набок. Таким образом, можно предотвратить западение языка, остановку дыхания и сердечной деятельности.

    Диагностика

    • Диагностика данного заболевания в большинстве случаев (примерно 85%) не вызывает затруднений.
    • Однако, иногда необходимы дополнительные методы исследования, а именно магнитно-резонансная томография (МРТ). Данное исследование является «золотым стандартом» дифференцировки типа инсульта (геморрагический или ишемический) и его точной локализации.
    • Так же этот метод позволяет точно установить есть ли необходимость и возможность проведения тромболитической терапии (для устранения причины патологического состояния).
    • Редко может наблюдаться отсутствие изменений головного мозга в результатах МРТ, это является одним из благоприятных факторов на хороший исход заболевания.

    ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

    Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик.

    Лечение

    При ишемическом инсульте основными направлениями лечения являются:

    1. проведение тромболитической терапии (если это возможно):

    Среди осложнений данного заболевания можно выделить:

    • развитие пневмонии;
    • образование пролежней;
    • геморрагическую трансформацию;
    • судороги;
    • депрессию;
    • запоры;
    • стресс у родственников.

    Последний пункт списка может показаться лишним. Однако, нормальное психическое состояние родственников является одним из ключевых моментов успешной реабилитации пациента.

    Прогноз и реабилитация

    Восстановление после инсульта левой стороны происходит относительно быстро: в течение нескольких недель, иногда месяцев. Все зависит от объема очага поражения.

    Чтобы восстановление после инсульта левой стороны произошло быстрее, необходимо:

    • желание пациента;
    • проведение массажей и физиопроцедур;
    • моральная поддержка родственников;
    • профилактика повторного инсульта: аспирин пожизненно, контроль вредных привычек, отказ от курения.

    После преодоления критического периода развития заболевания, прогноз при ишемическом инсульте для жизни является благоприятным, но речь о полном восстановлении трудоспособности остается под вопросом. Иногда вследствие этого заболевания больной может получить III или II группу инвалидности.

    А ответом на вопрос «сколько живут после инсульта?» является: столько же, как и без него, но с условием того, что придется несколько поменять образ жизни.

    Ишемический инсульт - Обзор информации

    Ишемический инсульт - патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

    К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

    Коды по МКБ-10:

    • 163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий.
    • 163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий.
    • 163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий.
    • 163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий.
    • 163.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов.
    • 163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий.
    • 163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный.
    • 163.8. Другой инфаркт мозга.
    • 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.
    • 164. Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

    Код по МКБ-10

    Эпидемиология ишемического инсульта

    Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

    Причины ишемического инсульта

    Причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока в результате поражений магистральных сосудов шеи и артерии головного мозга в виде стеноза и окклюзионных поражений.

    Основные этиологические факторы, которые приводят к снижению кровотока:

    • атеросклеротические и атеротромботические стенозы и окклюзии зкстракраниальных артерий шеи и больших артерий основания мозга;
    • артерио-артериальная эмболия из тромботических наслоений на поверхности атеросклеротической бляшки или возникшая в результате ее распада, что приводит к окклюзии интракраниальных артерий атероматозными эмболами;
    • кардиогенная эмболия (при наличии искусственных клапанов сердца, фибрилляции предсердий, дилатационной кардном иопатии, инфаркта миокарда и др.);
    • гиалиноз мелких артерий, что приводит к развитию микроангиопатии и формированию лакунарного инфаркта мозга;
    • расслоение стенок магистральных артерий шеи;
    • гемореологические изменения крови (при васкулитах, коагулопатиях).

    Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и внешние воспалительные поражения сосудов, фиброзно-мышечные дисплазии, а также патологические изгибы, петлеобразование сосудов.

    Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте от хождения их от подключичных артерий.

    Кроме склеротического процесса причиной стеноза позвоночных артерий часто являются остеофиты, которые образуются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

    Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникают, как правило, па участке разветвления внутренней сонной артерии.

    При поражении сосудов системы сонных артерий часто развивается инфаркт мозга, а в вертебро-базилярном бассейне - в основном транзиторные расстройства мозгового кровообращения.

    Симптомы ишемического инсульта

    Симптомы ишемического инсульта мозга зависят от локализации очага поражения, а выраженность и стойкость симптомов - от размеров и состояния коллатеральных систем. Особенности коллатерального кровообращения таковы, что могут возникать ситуации, когда при закупорке одной или далее нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга отсутствуют или минимальны, и напротив - при стенозе одного сосуда может формироваться очаг размягчения с последующим развитием стойкой симптоматики поражения головного мозга. Ишемический инсульт может произойти в любое время суток, однако чаще он возникает ночью, во время сна. Довольно часто наблюдается и постепенное развитие ишемического инсульта в основном с преобладанием очаговой симптоматики. В целом же проявления инсульта обусловлены расположением инфаркта мозга, что приводит к нарушению соответствующих функций мозга.

  • Ишемический инсульт - патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

    К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

    Коды по МКБ-10:

    • 163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий.
    • 163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий.
    • 163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий.
    • 163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий.
    • 163.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов.
    • 163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий.
    • 163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный.
    • 163.8. Другой инфаркт мозга.
    • 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.
    • 164. Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

    Код по МКБ-10

    G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга I60-I67

    I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

    I64.0 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт без гипертензии

    I64.1 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт с гипертензией

    I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

    I69.40 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт с гипертензией

    I63 Инфаркт мозга

    Эпидемиология ишемического инсульта

    Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

    Причины ишемического инсульта

    Причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока в результате поражений магистральных сосудов шеи и артерии головного мозга в виде стеноза и окклюзионных поражений.

    Основные этиологические факторы, которые приводят к снижению кровотока:

    • атеросклеротические и атеротромботические стенозы и окклюзии зкстракраниальных артерий шеи и больших артерий основания мозга;
    • артерио-артериальная эмболия из тромботических наслоений на поверхности атеросклеротической бляшки или возникшая в результате ее распада, что приводит к окклюзии интракраниальных артерий атероматозными эмболами;
    • кардиогенная эмболия (при наличии искусственных клапанов сердца, фибрилляции предсердий, дилатационной кардном иопатии, инфаркта миокарда и др.);
    • гиалиноз мелких артерий, что приводит к развитию микроангиопатии и формированию лакунарного инфаркта мозга;
    • расслоение стенок магистральных артерий шеи;
    • гемореологические изменения крови (при васкулитах, коагулопатиях).

    Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и внешние воспалительные поражения сосудов, фиброзно-мышечные дисплазии, а также патологические изгибы, петлеобразование сосудов.

    Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте от хождения их от подключичных артерий.

    Кроме склеротического процесса причиной стеноза позвоночных артерий часто являются остеофиты, которые образуются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

    Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникают, как правило, па участке разветвления внутренней сонной артерии.

    Симптомы ишемического инсульта

    Симптомы ишемического инсульта мозга зависят от локализации очага поражения, а выраженность и стойкость симптомов - от размеров и состояния коллатеральных систем. Особенности коллатерального кровообращения таковы, что могут возникать ситуации, когда при закупорке одной или далее нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга отсутствуют или минимальны, и напротив - при стенозе одного сосуда может формироваться очаг размягчения с последующим развитием стойкой симптоматики поражения головного мозга. Ишемический инсульт может произойти в любое время суток, однако чаще он возникает ночью, во время сна. Довольно часто наблюдается и постепенное развитие ишемического инсульта в основном с преобладанием очаговой симптоматики. В целом же проявления инсульта обусловлены расположением инфаркта мозга, что приводит к нарушению соответствующих функций мозга.

    Диагностика ишемического инсульта

    Больным с инсультом необходимо выполнить клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов), биохимический анализ (содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, КФК), коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение), общий анализ мочи.

    Лечение ишемического инсульта

    Основные задачи проводимых лечебных мероприятий (медикаментозных, хирургических, реабилитационных) - восстановление нарушенных неврологических функций, профилактика осложнений и борьба с ними, вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения.

    Немедикаментозное лечение больных с инсультом включает мероприятия по уходу за больными, оценку и коррекцию функции глотания, профилактику и лечение инфекционных осложнений (пролежни, пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.).

    Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.

    Профилактика инсульта

    Основная цель системы профилактики инсульта - снижение общей заболеваемости и уменьшение частоты летальных исходов. Мероприятия, направленные на первичную профилактику инсульта, базируются на популяционной социальной стратегии профилактики цереброваскулярных заболеваний на государственном уровне (массовая стратегия) и медицинской профилактике (стратегия высокого риска).

    Массовая стратегия заключается в достижении позитивных изменений у каждого человека в общей популяции посредством воздействия на модифицируемые факторы риска. Стратегия высокого риска предусматривает раннее выявление больных из групп высокого риска по развитию инсульта (например, с артериальной гипертензией или гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии) с последующим проведением превентивного медикаментозного и (при необходимости) сосудистого хирургического лечения, позволяющего снизить заболеваемость инсультом на 50%. Профилактика инсульта должна быть индивидуальной и включать немедикаментозные мероприятия, целенаправленное медикаментозное или ангиохирургическое лечение.

    Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов.

    Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

    Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

    Что означает - инсульт МКБ 10?

    МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

    В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код. Коды инсульта находятся в разделе:

    • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
    • (161) кровоизлияния внутримозговые;
    • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
    • (163) инфаркт мозга;
    • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
    • (167) другие цереброваскулярные болезни;
    • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

    Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

    • атеросклероз сосудов;
    • артериальная гипертензия;
    • васкулит;
    • аутоиммунные заболевания;
    • тромбоз и другие заболевания.

    Геморрагический инсульт МКБ 10

    Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

    Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

    Ишемический инсульт МКБ 10

    Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

    Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

    Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

    Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

    • доставка больного от места проживания до больницы;
    • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
    • реабилитация пациента.

    Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

    Наши специалисты

    Цены на услуги *

    *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

    Спасибо за Ваше обращение!

    Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

    ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

    Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

    При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

    Исключены:

    • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
    • травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
    • сосудистая деменция (F01.-)

    Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

    Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

    Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

    Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

    Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

    Цереброваскулярный инсульт БДУ

    Исключены: последствия инсульта (I69.4)

    • эмболия
    • сужение
    • тромбоз

    Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    • эмболия
    • сужение
    • обструкция (полная) (частичная)
    • тромбоз

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

    Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

    Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ

    Существует множество разновидностей острого нарушения кровотока в мозговых артериях, а по МКБ 10 код ОНМК находится в диапазоне от I60 до I69.

    Каждый из пунктов имеет собственное разделение, что позволяет судить об обширности подобного диагноза. Установить его можно только с помощью инструментальных методов диагностики, а само состояние представляет непосредственную угрозу жизни пациента.

    Синдром ОНМК относится к классу заболеваний системы кровообращения и представлен разделом цереброваскулярных патологий.

    Из этой ниши исключаются любые транзиторные состояния, которые приводят к временным ишемиям головного мозга. Травматическое кровоизлияние в оболочки или сам мозг также исключается, относясь к классу травм. Острые нарушения мозгового кровообращения представлены чаще всего ишемическим и геморрагическим инсультами. В классификации исключаются последствия таких патологических состояний, однако кодировка помогает вести учет смертности от синдрома.

    Причиной ОНМК чаще всего является артериальная гипертензия, которая отображается в формулировке диагноза отдельным кодом. Лечение будет зависеть от наличия повышенного давления и других этиологических факторов. Так как состояние часто требует реанимационных мероприятий, то в ходе спасения жизни пренебрегают сопутствующими патологиями.

    Разновидности ОНМК и их коды

    Код инсульта по МКБ в случае геморрагического типа представлен тремя подразделами:

    • I60 – субарахноидальное кровоизлияние;
    • I61 – кровоизлияние внутрь мозга;
    • I62 – другие виды кровоизлияний.

    Каждый из подразделов делится на пункты в зависимости от вида пораженной артерии.

    Такая кодировка позволят сразу же продемонстрировать точную локализацию кровоизлияния и оценить будущие последствия состояния.

    Ишемический инсульт по МКБ 10 называется инфарктом мозга, так как спровоцирован некротическими явлениями в тканях органа. Он случается вследствие тромбоза прецеребральных и церебральных артерий, эмболии и так далее. Кодировка состояния – I63. Если же ишемические явления не сопровождались некрозом, то ставятся коды I65 или I66 в зависимости от вида артерий.

    Отдельный код имеет ОНМК, являющийся осложнением какой-либо патологии, классифицированной в другой рубрике. Сюда относятся нарушения кровообращения вследствие сифилитического, туберкулезного или листериозного артериита. Также в рубрику входит поражение сосудов при системной красной волчанке.

    Добавить комментарий Отменить ответ

    • Scottped к записи Острый гастроэнтерит

    Самолечение может быть опасным для вашего здоровья. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

    Онмк мкб 10

    1045 вузов, 2200 предметов.

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

    мелких мозговых сосудов

    ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) игеморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

    G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

    G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    Вернуться к оглавлению

    Этиология и патогенез

    Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел“Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния.

    Вернуться к оглавлению

    Клиника и осложнения

    Нейропсихологические нарушения (афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений),синдром игнорирования полупространства и др.).

    Дефекты полей зрения.

    Диплопия (двоение зрения).

    Подробнее клиническую картину при различных видах ОНМК смотрите в соответствующих разделах “Клиника и осложнения”ишемического инсульта, ТИА, кровоизлияния в мозг, САК.

    Вернуться к оглавлению

    Подтвердить диагноз инсульта.

    Методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

    Исследование спинномозговой жидкости.

    Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.

    Исследование гемореологических свойств крови.

    План диагностики при ОНМК.

    При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течениимин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.

    При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

    Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

    Постепенное, внезапное, иногда во сне

    Внезапное, часто при пробуждении

    Постепенное, внезапное, во сне или днем

    Внезапное, реже постепенное

    70 – 95%, обычно выраженная

    Не характерно, редко

    Не характерно, редко

    Очень редко, не встречается

    Изменения в спиномозговой жидкости

    Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500.

    Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.

    Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.

    Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.

    Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.

    Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.

    Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

    Подробнее по диагностике видов инсульта смотрите соответствующие статьи «Диагностика» для ишемического инсульта,кровоизлияния в мозг, САК, ТИА.

    Вернуться к оглавлению

    Нормализация функции дыхания.

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

    Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

    Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

    • субарахноидальное кровоизлияние;
    • кровоизлияние нетравматической природы;
    • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
    • внутримозговое кровоизлияние;
    • инсульт неуточненной этиологии.

    В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

    Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

    • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
    • артериальная гипертензия;
    • тромбоз;
    • тромбоэмболия;
    • аневризма церебральных артерий;
    • васкулит;
    • интоксикации;
    • врожденные аномалии;
    • передозировка наркотическими средствами;
    • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
    • патология сердца.

    Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

    Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

    Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

    • тромбоэмболический;
    • лакунарный;
    • циркуляторный (гемодинамический).

    Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

    Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

    • головная боль;
    • тошнота;
    • рвота;
    • слабость;
    • зрительные расстройства;
    • нарушение речи;
    • онемение конечностей;
    • шаткость походки;
    • головокружение.

    При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

    Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

    • внутримозговое;
    • внутрижелудочковое;
    • субарахноидальное;
    • смешанное.

    Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

    Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

    Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

    • магнитно-резонансная томография;
    • рентгенография;
    • спиральная компьютерная томография;
    • ангиография.

    Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

    Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

    При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

    • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
    • антиагреганты (аспирин);
    • антикоагулянты;
    • ингибиторы АПФ;
    • нейропротекторы;
    • ноотропы.

    Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

    При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

    В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

    Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

    • возрастом больного;
    • анамнезом;
    • своевременностью оказания медицинской помощи;
    • степенью нарушения кровотока;
    • сопутствующей патологией.

    При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

    И немного о секретах.

    Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

    Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

    Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

    Онмк мкб 10

    Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

    • В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз, ангиопатии и др.).
      • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
      • мелких мозговых сосудов
    • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
    • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
    • При тромбозе венозных синусов.

    Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

    ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

    При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

    Клинически инсульты могут проявляться:

    • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
    • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
    • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

    Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

    Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

    Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

    К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

    Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

    Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

    • Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
    • Классификация ОНМК

      ОНМК подразделяют на основные виды:

      • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
      • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
        • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
        • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
          • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
          • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
          • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
        • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

      В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

      Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

      Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

      Этиология и патогенез

      Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.

      Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.

      • Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА.
      • Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта.
      • Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния.
      • Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” САК.

      Клиника и осложнения

      Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

      Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.

      Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

      Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:

      • Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).
      • Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.
      • Внезапная слепота на один глаз.
      • Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
      • Нейропсихологические нарушения (афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).

      Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:

      • Головокружение.
      • Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)
      • Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.
      • Дефекты полей зрения.
      • Диплопия (двоение зрения).
      • Нарушения глотания.
      • Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

      Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

      Подробнее клиническую картину при различных видах ОНМК смотрите в соответствующих разделах “Клиника и осложнения” ишемического инсульта, ТИА, кровоизлияния в мозг, САК.

      Диагностика

      • Когда необходимо заподозрить инсульт
        • При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
        • При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.
        • При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.
        • При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость.
        • При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
        • При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

      Чаще всего остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика бывает обусловлена цереброваскулярным патологическим процессом. Дополнительные обследования позволяют подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику видов ОНМК. Достоверная диагностика ОНМК возможна с применением методов нейровизуализации – КТ или МРТ головного мозга. В целом по России оснащенность стационаров нейровизуализационной аппаратурой крайне низка, причем не высока доля современных аппаратов. Выполнение КТ, МРТ по экстренным показаниям производится в единичных стационарах. В этих условиях для уточнения диагноза используются такие методы как эхоэнцефалоскопия, анализ спинномозговой жидкости, которые в комплексной оценке с клинической картиной дают до 20% ошибок в дифференциации характера инсульта, и в частности не могут быть использованы для определения показаний к медикаментозному тромболизу.

      • Цели диагностики
        • Подтвердить диагноз инсульта.
        • Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).
        • Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-6 часов от начала инсульта.
        • Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие крови в желудочках, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.
      • Методы диагностики
        • Анамнез и неврологический осмотр

          Наличие у больного факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела,) является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса.

          Клинический неврологический осмотр больного при инсульте ставит своей целью на основании выявленных симптомов дифференцировать характера инсульта, определить артериальный бассейн и локализацию поражения в головном мозге, а также предположить патогенетический подтип ишемического инсульта.

          Для ишемических инсультов более характерна симптоматика поражения какого-то одного сосудистого бассейна или зоны кровоснабжения определенной артерии (за исключением инфарктов водораздельных зон на стыке сосудистых бассейнов), тогда как при кровоизлиянии в мозг поражение формируется по типу “масляного пятна” и не имеет четко выраженной привязанности к зонам кровоснабжения. На практике нередко эти критерии довольно непросто использовать, дифференциация вызывает затруднения, особенно в случае развития массивного кровоизлияния, обширного ишемического поражения мозга, грубого поражения ствола мозга или кровоизлияния в мозг при отсутствии общемозговой симптоматики.

          Диагностика видов инсульта на основании только клинической картины дает около 15-20% ошибок при дифференциации, поскольку нет признаков или синдромов абсолютно характерных для разных типов инсульта. Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при САК.

          Ключевым критерием диагностики ТИА является длительность эпизода обратимого неврологического дефицита, которая обычно составляет 5 – 20 мин., реже бывает большей продолжительности. Тем не менее, согласно ряду исследований, при КТ больных с клинически диагностированными ТИА в% случаев выявляется инфаркт мозга, что подтверждает необходимость проведения нейровизуальзации у таких больных.

          Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей:

          • Для различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами).
          • Для дифференциация ишемического и геморрагического характера инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг).
          • Для уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, скопления крови в субарахноидальном пространстве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга.
          • Для выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных отделов мозговых артерий.
          • Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.
          • Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при артериитах.
          • Диагностики тромбозов вен и венозных синусов.
          • Для проведения интраартериального тромболиза и механической ретракции тромба.

          Обычно КТ является более доступным методом, и имеет некоторое преимущество перед МРТ, выполненной на аппаратах предшествующих поколений. Если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ имеет некоторое преимущество при исследовании костных структур, лучше выявляет свежее кровоизлияние, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурной патологии паренхимы головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения.

          При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна чем КТ в первые часы и сутки. При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки 4-6 часов и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур (ствол мозга, мозжечок).

          ЭхоЭС в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. В целом информативность метода весьма низкая.

          Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает полного исключения указанного состояния. Обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите.

          При наличии КТ, МРТ исследование ликвора применяется в случае, если по данным клинической картины у пациента САК, а по данным нейровизуализации не выявляются признаки крови в субарахноидальном пространстве. Смотрите также статью Исследование спинномозговой жидкости

          Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

          Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

          В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

          ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

          Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

          Лечение

          • Цели лечения
            • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
            • Минимизация неврологического дефекта.
            • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
          • Задачи лечения
            • Нормализация функции дыхания.
            • Нормализация кровообращения.
            • Регуляция гомеостаза.
            • Уменьшение отека головного мозга.
            • Симптоматическая терапия.
            • При ишемическом инсульте – восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
            • При кровоизлиянии в мозг – снижение повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы).
            • При САК – остановка кровотечения, устранение источника кровотечения (аневризмы).
            • Нейропротекция и репаративная терапия.

          Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.

          • Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте:
            • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга), в которых имеется возможность консультации и поддержки нейрохирургической бригадой.
            • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).
            • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.
          • Базисная терапия при инсульте
            • Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации
              • Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:
                • PaO 2 меньше 60 мм. рт. ст.
                • Жизненная емкость легких меньшемл/кг.
                • Угнетение сознания до уровня сопора или комы.
                • Патологические нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса, Биота, апноэстическое дыхание).
                • Признаки истощения функций дыхательной мускулатуры и нарастания дыхательной недостаточности.
                • Тахипноэ свышедыханий в минуту.
                • Брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
              • При неэффективности интубации трахеи проводят ИВЛ по следующим показаниям:
                • Брадипноэ менее 12 дыханий в минуту.
                • Тахипноэ более 40 дыханий в минуту.
                • Давление на вдохе менее 22 см вод. ст. (при норме).
                • PaO 2 меньше 75 мм рт. ст. при ингаляции кислорода (нормапри вдыхании воздуха).
                • PaCO 2 более 55 мм рт. ст. (норма).
                • P H менее 7.2 (норма 7.32 - 7.44).
              • Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О 2 не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.
              • Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О 2 в минуту через назальную канюлю).
              • У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации.
            • Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
              • Общие принципы.

                Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.

                При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.

                Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст.

                При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течениечасов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

                Контроль АД у больного с ишемическим инсультом, во время и после реперфузионной терапии (тромболиза) достигается следующими препаратами (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):

                • При уровне АД систолическогомм.рт.ст или диастолическогомм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждыемг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин.
                • При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолическогомм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждыемг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час.
                • Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют нитропруссид натрия, в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг.

                Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты: каптоприл (Капотен, Каптоприл табл.) 25 – 50 мг перорально, или эналаприл (Ренитек, Эднит, Энап) 5 – 10 мг внутрь или под язык, 1,25 мг в/в медленно в течении 5 минут, или эсмолол 0,25 – 0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин.; или пропранолол (Анаприлин) 40 мг внутрь или 5 мг в/в капельно.

                Возможно также применение следующих препаратов: бендазол (Дибазол) 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или клонидин (Клофелин) 0,075 – 0,15 мг внутрь, 0,5 – 1,0 мл 0,01% р-ра в/в или в/м.

                • Когда назначать базисную гипотензивную терапию

                При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид (Гипотиазид), политиазид, Индапамид (Арифон), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл (Капотен)мг, эналаприл (Ренитек, Эднит, Энап) 5 – 10 мг внутрь или под язык, рамиприл (Хартил, Тритаце)), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа (лозартан (Козаар) , кандесартан (Атаканд)), антагонисты кальция (нимодипин (Нимотоп), никардипин, нифедипин (Адалат ретард)). Дозы препаратов подбираются в зависимости от достигаемого эффекта. Если больной не может глотать, таблетированные препараты измельчают и с небольшим количеством жидкости вводят через назогастральный зонд.

                Контроль АД при внутримозговом кровоизлиянии осуществляется по следующему алгоритму (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007 update):

                • При уровне АД систолического >200 мм.рт.ст или среднего артериального давления > 150 мм.рт.ст применяют активное снижение АД путем постоянной внутривенной инфузии, с частым контролем уровня АД каждые 5 минут.
                • При уровне АД систолического мм.рт.ст или среднего артериального давления мм.рт.ст, и при отсутствии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, применяют умеренное снижение АД (т.е. среднее АД 110, или целевой уровень АД 160/90) путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов с оценкой клинического состояния больного каждые 15 минут.
                • При уровне АД систолического >180 мм.рт.ст или среднего артериального давления >130 мм.рт.ст, и при наличии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, рассматривают необходимость мониторинга внутричерепного давления (путем установки датчиков) и снижения АД путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов. При этом целевой уровень церебрального перфузионного давлениямм.рт.ст. Церебральное перфузионное давление (CPP) рассчитывается по формуле CPP = MAP - ICP, где MAP - среднее артериальное давление в мм.рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3), ICP - внутричерепное давление в мм.рт.ст

                Ниже приведены гипотензивные препараты для внутривенного введения, которые используются при кровоизлияниях в мозг.

                При артериальной гипотензии (АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов (изотонический р-р хлорида натрия, альбумин р-ор, полиглюкин) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг мин, или 50 – 200 мг разводят в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг мин), или фенилэфрин (Мезатон) 0,2-0,5 мкг/кг мин.

                Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.

                Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляетммоль/литр, осмоляльность сыворотки кровимосм/кг H 2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.

                Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны, раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов (фуросемид (Лазикс)) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию.

                Необходимо снижать температуру тела, если она равна 37,5ºC и выше. Рекомендуется парацетамол (Перфалган УПСА, Эффералган), напроксен (Налгезин, Напроксен-акри), диклофенак (Вольтарен р-р д/ин. , Диклофенак р-р д/ин.), физическое охлаждение, нейро-вегетативная блокада. При выраженной гипертермии вводят аспизол в/в или в/м 0,5-1,0 г, или дантролен в/в 1 мг/кг, максимальная общая доза 10 мг/кг/сут. R. Zweifler и соавторы сообщили о хороших результатах в/в применения сульфата магния (Магния сульфат р-р д/ин.) болюс 4-6 г и затем инфузия 1-3 г/час до максимальной дозы 8,75-16,75 г. Реакция пациентов на вмешательство (снижение температуры тела не вызывало у них дискомфорта) и потенциальные нейропротекторные свойства магнезии делают ее использование еще более привлекательным.

                Ниже приведены методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения.

                • Использование кортикостероидов (например, дексаметазона (Дексаметазон р-р д/ин.)) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения. Тем не менее в рутинной практике в ряде случаев, в частности при обширных инфарктах с выраженной зоной перифокального отека, тяжелом течении инсульта, порой прибегают к назначению дексаметазона в течение нескольких дней.
                • Стабилизация систолического АД на уровнемм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (ммоль/литр), осмоляльности плазмы (мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час). Поддержание нормотермии.
                • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
                • Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения (т.е. при нарастании головной боли, нарастании угнетения сознания, неврологической симптоматики, развитии брадикардии, анизокории (неравенства величины зрачков правого и левого глаза)), и не показано при стабильном состоянии больного. Назначают глицерин 1 г/кг/сут 50% per os на 4-6 приемов (или глицерол в/в капельно 40 мл на 500 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 1,5-2 часов), или маннитол (Маннит р-р д/ин.) 0,5-1,0 г/кг веса 15% в/в замин каждые 4-6 часов до 2-5 дней (при поддержании осмоляльности плазмы на уровнемосм/кг H 2 O). Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости.
                • При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов (Рефортан 10%мл/сут).
                • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объеммл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движенийв минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
                • При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты (векурониум, панкурониум), седативные препараты (диазепам, тиопентал, опиаты, пропофол), лидокаин (Лидокаина гидрохлорида р-р д/ин.).
                • При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час).
                • При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34º С в течениечасов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия (гемикраниотомия, по данным последних анализов, снижает смертность среди пациентов с ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить внутричерепное давление и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами).
                • Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления, но обычно применяется в случаях проведения мониторинга внутричерепного давления через вентрикулярную систему. Осложнениями вентрикулостомии являются риск инфицирования и кровоизлияния в желудочки мозга.
              • Симптоматическая терапия
                • Противосудорожная терапия

                  При одиночных судорожных припадках назначают диазепам (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. При купировании эпилептического статуса назначается диазепам (реланиум), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.

                  При неэффективности: вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течениемин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).

                  При неэффективности тиопентал в/в болюсоммг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.

                  При неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.

                  При неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.

                  При психомоторном возбуждении назначают диазепам (Реланиум) 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния (Магния сульфат) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/м. В тяжелых случаях барбитураты.

                  Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанилмкг, или тиопентал натриямг или пропофолмг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

                  Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

                  Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

                  Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

                  • нарушении откашливания,
                  • катетеризации мочевого пузыря,
                  • пролежнях,
                  • повышении температуры тела выше 37 градусов.

                  Также показаны регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева, поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа, использование противопролежневых виброматрасов, назначение отхаркивающих средств, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день, ранняя мобилизация больного.

                  При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

                  Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида (Лазикса) и/или диазепама.

                  В качестве профилактической меры при нейрогенном мочевом пузыре или у больных с угнетенным сознанием показанно использование кондомных постоянных катетеров у мужчин, переход от постоянной к перемежающейся катетеризации, промывание мочевого пузыря антисептиками. Также профилактически назаначают уроантисептики перорально, такие как ампициллин (Ампициллина тригидрат)мг 4 раза в сутки, или налидиксовая кислота (Невиграмон, Неграм) 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, или нитроксолин (5-нок) 100 мг 4 раза в день. Также необходимо лечение нейрогенных расстройств мочеиспускания.

                  Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).

                  Профилактически применяют кишечнорастворимые формы ацетилсалициловой кислоты - ТромбоАСС или Аспирин-кардиомг/сут, или перорально антикоагулянты непрямого действия фениндион (Фенилин) или варфарин (Варфарекс, Варфарин Никомед) в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или низкомолекулярный гепарин (надропарин (Фраксипарин) 0,3 – 0,6 мл п/к 2 раза/сут., дальтепарин (Фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц), эноксапарин (Клексан) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц)) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы), или сулодексид (Вессел Дуэ Ф) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме.

                  Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

                  Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как Альмагель, или Фосфалюгель, или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или этамзилат (Дицинон) 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают апротинин (Гордокс) в начальной дозеЕД, затем поЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.

                  Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) по сути, является патогенетическим методом лечения.

                  Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.

                  При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Хирургическое лечение”.

                  Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия.

                  С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов ацетилсалициловая кислота (ТромбоАСС, Аспирин-кардио), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов. Нередко с целью реперфузии назначаются вазоактивные средства, применение которых может в ряде случаев вызывать усугубление ишемии мозга, в частности в связи с синдромом внутримозгового обкрадывания. Гиперволемическая гемодилюция низкомолекулярными декстранами не имеет доказанного позитивного воздействия при инсульте. Метод управляемой артериальной гипертензии находится на стадии исследования.

                  Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.

                  Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.

                  Хирургическое лечение при инфарктах мозга находится в стадии разработки и исследования. Как правило в крупных клиниках проводят хирургическую декомпрессия при обширных инфарктах с дислокационным синдромом, декомпрессивную краниотомию задней черепной ямки при обширных инфарктах мозжечка. Перспективным методом является селективное внутриартериальное удаление тромба.

                  При разных патогенетических подтипах инсульта применяются разные сочетания указанных выше методов лечения. Подробнее смотрите соответствующий раздел лечения ишемического инсульта.

                  Прогноз

                  • Прогноз при ишемическом инсульте.

                  Летальный исход в первый месяц заболевания у 15 – 25% больных (в основном при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах). При лакунарном инсульте смертность составляет 2%. Причины смерти:

                  • На первой неделе: чаще - отек и дислокацией головного мозга с повреждением витальных центров (40% всех летальных исходов первых 30 дней), реже - кардиальная патология.
                  • На 2 – 4 неделе: тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острая сердечная недостаточность.
                  • К концу первого года 60 – 70%.
                  • Через 5 лет - 50% (неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).
                  • Через 10 лет - 25%.
                  • В дальнейшем смертность составляет 16 – 18% в год.
                  • К концу первого месяца у 60 – 70% больных.
                  • Через 6 месяцев у 40%.
                  • Через год у 30% больных.
                  • Наиболее заметно первые 3 месяца.
                  • Парез в ноге часто лучше восстанавливается, чем в руке.
                  • Гемиплегия к концу 1-го месяца, плегия в руке - неблагоприятные прогностические признаки.
                  • Малая вероятность регресса неврологического дефицита спустя год и более (исключения бывают у больных с афазией - речь восстанавливается несколько лет).
                • Прогноз при внутримозговом кровоизлиянии.

                  Летальный исход в первый месяц у 40 – 60% больных. Причины смерти:

                  • Массивная (более 60 мл) гематома, отёк, дислокация головного мозга, прорыв крови в желудочки.
                  • Тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность.

                  Неблагоприятные прогностический факторы:

                  • Кома.
                  • Гемиплегия.
                  • Гипергликемия.
                  • Возраст старше 70 лет.
                  • Объем гематомы более 60 мл.
                  • Прорыв крови в желудочки.

                Профилактика

                Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты. При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид (Гипотиазид), политиазид, индапамид (Арифон), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл (Капотен), эналаприл (Ренитек, Эднит, Энап), рамиприл (Хартил, Тритаце)), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа (лозартан (Козаар) , кандесартан (Атаканд)), антагонисты кальция (нимодипин (Нимотоп), никардипин, нифедипин (Адалат ретард)) (Смотрите Артериальная гипертензия, Лечение).

                Переход с внутривенных на таблетированные формы антигипертензивных препаратов обычно осуществляется, когда пациент становится клинически стабильным, способным глотать препараты или получать их через зонд, и перед переводом из отделения интенсивной терапии в стационар.

                Всем пациентам с ишемическим инсультом атеросклеротической природы рекомендована с первых дней заболевания гиполипидемическая терапия статинами (аторвастатин (Липримар, Торвакард) 80 мг/сут, или симвастатин (Зокор, Симвастол) 5-80 мг/сут, или ловастатин (Холетар, Кардиостатин)мг/сут, или правастатинмг/сут, или флувастатин (Лескол Форте)мг/сут, или розувастатин (Крестор) 5-80 мг/сут).

                Целевой уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) для больных с атеросклерозом составляет

    Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

    При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

    Исключены:

    • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
    • травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
    • сосудистая деменция (F01.-)

    Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

    Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

    Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

    Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

    Цереброваскулярный инсульт БДУ

    Исключены: последствия инсульта (I69.4)

    • эмболия
    • сужение
    • тромбоз

    Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    • эмболия
    • сужение
    • обструкция (полная) (частичная)
    • тромбоз

    Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

    Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

    Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

    Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Инсульт МКБ 10

    Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

    Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

    Что означает - инсульт МКБ 10?

    МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

    В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код. Коды инсульта находятся в разделе:

    Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

    • атеросклероз сосудов;
    • артериальная гипертензия;
    • васкулит;
    • аутоиммунные заболевания;
    • аневризма церебральных артерий;
    • тромбоз и другие заболевания.

    Геморрагический инсульт МКБ 10

    Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

    Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

    Ишемический инсульт МКБ 10

    Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

    Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

    Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

    Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

    • доставка больного от места проживания до больницы;
    • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
    • реабилитация пациента.

    Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

    Наши специалисты

    Цены на услуги *

    *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

    Выражаю сердечную благодарность за чуткое внимание и отношение Мустафаевой М.Х. и Гутнику В.В., за их помощь в моей быстрой реабилитации.

    Спасибо за Ваше обращение!

    Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

    Геморрагический инсульт код мкб

    Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат).

    Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат) - скопление излившейся крови в тканях (кровоизлияние в мозг) или полостях тела (плевральной, брюшной и др.); К. всегда является результатом кровотечения.

    Термин ‘Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат)’ в описаниях болезней:

      Кровоизлияние субарахноидальное - описание, диагностика, симптомы.

    Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в результате разрыва артериальной аневризмы - важное клиническое состояние, составляющее 75-80% всех спонтанных САК. Код по международной классификации болезней МКБ-10

    Этиология Самые распространённые варианты геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние. обусловленное артериальной гипертензией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микотической аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием.

    G46.4 Синдром мозжечкового инсульта (i60-i67) I60 Субарахноидальное кровоизлияние. I61 Внутримозговое кровоизлияние. I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. I63 Инфаркт мозга. I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. I67 Другие цереброваскулярные болезни. I67.2 Церебральный атеросклероз. I69 Последствия цереброваскулярных болезней. Z82.3 В семейном анамнезе инсульт.

    I61 Внутримозговое кровоизлияние. Клиническая картина в большинстве случаев определяется ЧМТ, а не ТВК как таковым (см. Травма черепно-мозговая). Диагностика - КТ головного мозга. Следует помнить о динамическом характере патологии и тенденции очага повреждения к увеличению, поэтому в обязательном порядке необходимо проводить контрольные КТ в течение нескольких первых суток в зависимости от клинической картины.

    септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние. кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям Диагноз В«инфекционный эндокардитВ» считается определённым при наличии или двух.

    Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве). Синонимы Гематома экстрадуральная Гематома внутричерепная надоболочечная. МКБ-10 S06.4 Эпидуральное кровоизлияние. Примечание: Примерно в 5% случаев эпидуральная гематома возникает в задней черепной ямке (чаще у больных в возрасте до 20 лет).

    Характеристика предпороговой стадии: Зона I, любая стадия Зона II, стадия 2+ Зона II, стадия 3 В последующем осмотр детей необходимо производить каждые 1-2 года при полной регрессии РН (без остаточных изменений сетчатки и стекловидного тела) и каждые 6-12 мес при наличии рубцов. Осложнения Отслойка сетчатки Кровоизлияние в стекловидное тело Закрытоугольная глаукома Амблиопия Косоглазие Миопия.

    I61 Внутримозговое кровоизлияние. Этиология и патогенез Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, В«светлого промежуткаВ» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания Разрыв В«мостиковыхВ» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении.

    функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит. МКБ-10 I63 Инфаркт мозга I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт I67.2 Церебральный атеросклероз.

    Субарахноидальное кровоизлияние вызывает апоплектиформное начало головной боли (В«ударВ» в голову) у ранее здорового человека; иногда неожиданно начавшаяся боль значительно отличается от привычной боли у страдающего хроническими головными болями пациента Острота развития боли на фоне физической нагрузки, подъёма АД определяет вероятность того, что головная боль возникла вследствие субарахноидального кровоизлияния Возможно отсутствие неврологической симптоматики.

    сдавлении пальцами) Укусы Сигаретные ожоги на ладонях, конечностях Травмы губ и ротовой полости (надрывы уздечек, отсутствие зубов) Травмы ушной раковины Травмы глаз (кровоизлияние в переднюю камеру, геморрагии, гематома) Тупая травма живота (внутрибрюшные гематомы, ушибы и разрывы печени, поджелудочной железы, селезёнки) Переломы ЧМТ. Сексуальное насилие Достоверные признаки сексуального насилия выявляют достаточно редко Насилие.

    Этиология Травмы Компрессионные параличи Туннельные невропатии Мышечное перенапряжение или насильственное переразгибание суставов Кровоизлияние в нерв Переохлаждение Облучение Ишемический паралич Фолькмана Системные заболевания - характерны множественные невропатии Коллагенозы СД Воздействие микроорганизмов Лепра, туберкулёз, мастоидит - прямое воздействие на нерв микроорганизмов и их токсинов Инфекция Herpes zoster.

    Кроме того, следует иметь ввиду, что при назначении индукторов микросомальных ферментов печени (например, рифампицина) дозу гормонов необходимо корригировать Двустороннее кровоизлияние в надпочечники - см. Синдром Уотерхауса-Фридерихсена Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований) Двусторонняя адреналэктомия без адекватной заместительной терапии.

    радиационным поражением и т.д. По клинической форме Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга очаговый (лёгкой степени, средней степени, тяжёлой степени) Диффузное аксональное повреждение По степени тяжести (основной критерий - степень угнетения сознания, см. шкалу комы Глазго в Кровоизлияние субарахноидальное) Лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени Средняя степень - ушиб головного мозга средней.

    В большинстве случаев головная боль - сосудистого генеза, т. е. обусловлена дилатацией или спазмом интра- и экстракраниальных артерий: различные варианты мигрени и смежные с ними вазомоторные цефалгии, цереброваскулярные заболевания и головная боль при артериальной гипертензии. Интенсивная головная боль возникает при раздражении мозговых оболочек (менингиты, субарахноидальное кровоизлияние).

    Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают: внутрибляшечное кровоизлияние из-за разрыва vasa vasorum увеличенную агрегацию тромбоцитов снижение антитромботических свойств эндотелия локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А2, эндотелин в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

    Ушиб головного мозга тяжёлой степени Потеря сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель Доминирует стволовая неврологическая симптоматика (расстройства функций дыхательного и сосудодвигательного центров) Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления Характерны линейные переломы костей свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

    МКБ-10 H20 Иридоциклит. Приложение. Гифема - кровоизлияние в переднюю камеру глаза. Течение острое, рецидивирующее. Лечение строгий постельный режим полусидячее положение бинокулярная повязка на глаза антифибринолитики седативные ЛС ЛС, снижающие ВГД хирургическое лечение.

    Факторы риска Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) Бытовые контакты с больным. Патоморфология ДВС Экссудация в мягкую мозговую оболочку Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки Кровоизлияние в надпочечники. Клиническая картина Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни).

    Осложнения: перекрут ножки субсерозного узла, некроз узла (обычно интерстициального и субмукозного), кровоизлияние. При перекруте ножки опухоли возникает картина острого живота. Для некроза характерны боли в животе, повышение температуры, озноб, болезненность и размягчение узла. При подозрении на субмукозное расположение узла применяют зондирование матки, гистероскопию и гистеросальпингографию.

    Термин ‘Кровоизлияние (геморрагия, экстравазат)’ в описаниях мед.препаратов:

    и меноррагии при фиброме, вторичные кровотечения на фоне тромбоцитопении и тромбоцитопатии, гипокоагуляция, гематурия, внутричерепное кровоизлияние (в т.ч. у новорожденных и недоношенных детей), носовые кровотечения при артериальной гипертензии, лекарственные кровотечения (если они не вызваны антикоагулянтами), геморрагический васкулит, геморрагический диатез (в т.ч. болезнь Верльгофа, Виллебранда-Юргенса, тромбоцитопатия), заболевания сосудов с геморрагическим.

    Особые указания: Не рекомендуется смешивать с др. препаратами (в одном шприце). Другие медицинские препараты и лекарственные средства, применяемые совместно и/или вместо "Эмоксипин (Emoxipine)" в лечении и/или профилактике соответствующих болезней. H11.3 Конъюнктивальное кровоизлияние.

    В офтальмологии: катаракта, помутнение роговицы и стекловидного тела, кровоизлияние в оболочки глаза, грибковые поражения конъюнктивы и роговицы; - в стоматологии: воспалительные заболевания слюнных желез, ксеростомия. Противопоказания: Гиперчувствительность к йоду, выраженная и скрытая (для доз, превышающих 150 мкг/сут) гиперфункция щитовидной железы, токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб и другие доброкачественные опухоли щитовидной железы (для доз.

    Применение: Заболевания дыхательных путей (в т.ч. трахеит, бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, послеоперационный ателектаз легких, эмпиема плевры, экссудативный плеврит), тромбофлебит, пародонтоз (воспалительно-дистрофические формы), остеомиелит, гайморит, отит, ирит, иридоциклит, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, отек периорбитальной области после операций и травм, ожоги, пролежни; гнойные раны (местно).

    Противопоказания: Гиперчувствительность, субарахноидальное кровоизлияние. почечная недостаточность, тромбофилические состояния (тромбоз глубоких вен, тромбоэмболический синдром, инфаркт миокарда), нарушение цветового зрения, беременность. Побочные действия: Диспептические явления (анорексия, тошнота, рвота, диарея), головокружение, слабость, сонливость, тахикардия, боль в грудной клетке, гипотензия (при быстром в/в введении), нарушение цветового зрения, кожные.

    G93.4 Энцефалопатия неуточненная. H55 Нистагм и другие непроизвольные движения глаз. I61 Внутримозговое кровоизлияние. Гематома внутримозговая травматическая.

    Применение: Бронхиальная астма, астматический статус, обструктивный бронхит, эмфизема легких, апноэ у новорожденных (вспомогательное средство). Противопоказания: Гиперчувствительность, в т.ч. к другим производным ксантина (кофеин, пентоксифиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, кровотечение в недавнем анамнезе, беременность, кормление грудью.

    Противопоказания: Гиперчувствительность, в т.ч. к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, недавно состоявшееся кровотечение, беременность, кормление грудью. Побочные действия: Беспокойство, нарушение сознания, судороги, расстройства зрения, скотома, тахикардия, приступы стенокардии, аритмия, гипотензия, першение в горле.

    нервозность, эмоциональная лабильность, нарушение концентрации внимания и мышления, бессонница, депрессия, эйфория, спутанность сознания, амнезия, деперсонализация, атаксия, нарушение координации движений, тремор, гиперкинез, судороги икроножных мышц, парестезия, дисфония, миелит, паралич, птоз, нарушение аккомодации и зрения, боль в глазах, глаукома, ксерофтальмия, конъюнктивит, кровоизлияние в глаз, ототоксичность, шум в. ушах, глухота, нарушение ощущения запаха.

    Противопоказания: Гиперчувствительность, острые воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные новообразования, легочные кровотечения и кровохарканье, туберкулез легких с дыхательной недостаточностью, свежее кровоизлияние в стекловидное тело. Побочные действия: Аллергические реакции (в т.ч. анафилактоидные), фибрилляция желудочков (очень редко); в месте инъекции - боль и инфильтраты.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы (кроветворение, гемостаз): анемия, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, лимфопения (особенно Т-лимфоциты), гипогаммаглобулинемия, геморрагия ножницами), избегать занятий контактными видами спорта или других ситуаций, при которых возможны кровоизлияние или травмы. Наличие асцита, плевральных экссудатов, выпота в области операционных ран способствует накоплению метотрексата в тканях и усилению его действия, что может.

    I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт. Баклофен (Baclofen) Периндоприл (Perindopril)

    Появление признаков угнетения функции костного мозга, необычных кровотечений или кровоизлияний, черного дегтеобразного стула, крови в моче или кале или точечных красных пятен на коже требуют немедленной консультации врача. Соблюдать осторожность во избежание случайных порезов острыми предметами (безопасной бритвой, ножницами), избегать занятий контактными видами спорта или других ситуаций, при которых возможны кровоизлияние или травмы.

    Противопоказания: Гиперчувствительность, кровотечения (в т.ч. в анамнезе, кроме коагулопатии потребления), кровоизлияние в головной мозг (кроме системной эмболии), острый бактериальный эндокардит, перикардиты, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, травмы ЦНС, состояние после спинномозговой пункции, проведение лучевой терапии, тромбоцитопения при положительном тесте агрегации in vitro в присутствии препарата, использование внутриматочных.

    H93.1 Шум в ушах (субъективный). H93.3 Болезни слухового нерва. I61 Внутримозговое кровоизлияние. Гематома внутримозговая травматическая.

    Противопоказания: Гиперчувствительность, тяжелая почечная недостаточность, нарушение фильтрационной функции почек, застойная сердечная недостаточность, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние (кроме кровотечений во время трепанации черепа), гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия. Побочные действия: Дегидратация, диспепсия, галлюцинации, нарушения электролитного баланса.

    Аллергические реакции: кожная сыпь, редко - анафилаксия. Прочие: необычная усталость, лихорадка, миалгия, гипокальциемия, редко - экстравазат. целлюлит, флебит (боль в месте введения), некроз мягких тканей (при попадании под кожу). Взаимодействие: Другие противоопухолевые препараты и лучевая терапия потенцируют эффект. Может усиливать кардиотоксическое действие доксорубицина, ослаблять эффект витамина К.

    Мазь: изъязвившаяся базалиома. Противопоказания: Гиперчувствительность, терминальная стадия заболевания, угнетение костномозгового кроветворения, выраженные изменения состава крови, анемия, лейкопения (меньше 3В·10^9/л), тромбоцитопения (меньше 100В·10^9/л), геморрагия. тяжелое инфекционное заболевание, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, риск кровотечений в ЖКТ, дисфункция печени и почек.

    ригидность мышц шеи, мышечные подергивания, тремор, акатизия, дизартрия, заикание, синкопальные состояния, делирий, суицидальные тенденции, ступор, кома, субарахноидальное кровоизлияние. инсульт, нистагм, диплопия, мидриаз, отложение. пигмента в хрусталике, катаракта, ксерофтальмия, кровоизлияния в глаз, нарушение аккомодации, амблиопия, глаукома, поражение роговицы, боль в глазах, кератоконъюнктивит, блефарит, шум и боль в ушах, глухота, нарушение вкусовых ощущений.

    Инсульт и транскраниальные методы диагностики

    Инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно, вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Синонимом инсульта является острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), однако, обычно, под инсультом понимают такое ОНМК, при котором симптомы сохраняются на срок более 24 часов. В случае если симптомы устраняются до истечения 24 часов, такие состояния называются переходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК). Частым видом ПНМК являются транзиторные ишемические атаки (ТИА). ПНМК могут быть вызваны не только ишемией (задержкой кровообращения), но и, например, гипертоническим кризом (острым и значительным повышением артериального давления) .

    В зависимости от причины острого нарушения мозгового кровообращения инсульт подразделяется на ишемический (код 163 по МКБ-10) и геморрагический (код 160 – 162 по МКБ-10) . При ишемическом инсульте происходит уменьшение кровоснабжения тканей головного мозга (часто из-за закупорки сосуда тромбом), вследствие чего наступает снижение функционирования и гибель нейронов. При геморрагическом инсульте происходит разрыв сосудов, питающих ткани головного мозга, вследствие чего наступает кровоизлияние в мозг и, следовательно, сдавление тканей мозга, приводящее к гибели нейронов.

    При появлении у пациента симптомов ОНМК следует провести дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, так как в острый период лечение этих двух разновидностей инсульта кардинально различается.

    Методы инструментальной диагноcтики ОНМК:

    • - Нейровизуальзация (компьютерная томография и магнито-резонансная томография)
    • - Ультразвуковая диагностика (транскраниальное дуплексное сканирование магистральных артерий головы)
    • - Исследование глазного дна
    • - Электрокардиография (для диагностики кардиогенного варианта инсульта)
    • - Электроэнцефалография (при наличии судорожного синдрома)

    Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с образованием стойкого морфологического и неврологического дефекта, сохраняющегося более 24 часов. Хотя инсульт не является наследственным заболеваниям, наследуются многие факторы риска, предрасполагающие к данной патологии.

    • 1. Атеросклероз
    • 2. Артериальная гипертензия
    • 3. Сахарный диабет
    • 4. Заболевания сердца
    • 5. Курение
    • 6. Избыточная масса тела
    • 7. Малоподвижный образ жизни
    • 8. Длительный прием гормональных контрацептивов
    • 9. Пожилой возраст
    • 10. Васкулиты (увеличивают риск спонтанного тромбообразования)
    • 11. Вертеброгенная патология (остеохондроз шейных отделов, грыжи межпозвоночных дисков – могут сдавливать позвоночные артерии)
    • 12. Заболевания крови (например, эритремия, и другие заболевания, увеличивающие вязкость крови)

    Факторы риска подразделяются на модифицируемые (те, на которые мы в состоянии повлиять), например, вредные привычки, артериальная гипертензия и т.д. и немодифицируемые, например, возраст, пол (известно, что у мужчин вероятность инсульта несколько выше, чем у женщин – это связывают с ангиопротекторными свойствами эстрогенов). Практически никогда не встречаются случаи инсульта, при которых нет ни одного из вышеперечисленных предрасполагающих факторов .

    Патогенез ишемического инсульта

    В конечном итоге влияние всех факторов риска ИИ можно свести к трем основным вариантам патогенеза ишемического инсульта:

    Повышению вероятности тромбообразования

    Окклюзии (сжатию) сосудов, кровоснабжающих головной мозг

    Увеличению риска острой гипотонии (например, при инфаркте миокарда)

    Данные механизмы патогенеза ИИ легли в основу патогенетической классификации ишемического инсульта .

    1. 1. атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия)
    2. 2. кардиоэмболический;
    3. 3. лакунарный (церебральная микроангиопатия)
    4. 4. инсульт другой определенной этиологии
    5. 5. инсульт неопределенной этиологии

    При ишемическом инсульте в головном мозге формируется зона ишемии, в которой происходит снижение функционирования и гибель нейронов. Зона ишемии состоит из ядра, где нейроны гибнут в течение нескольких минут после начала ОНМК. Зона ядра, как правило, имеет небольшой размер, и гибель нейронов в ней не имеет большого клинического значения. Вокруг зоны ядра располагается большая по размеру зона ишемической полутени, также называемая пенумбра. Нейроны данной зоны находятся в промежуточном состоянии – они уже не функционируют, но еще не погибли. Окончательная гибель нейронов в этой зоне происходит через 3-6 часов после начала ОНМК. Известно, что причиной большинства ишемических инсультов является закупорка одной из мозговых артерий тромбом. Если в течение нескольких часов после инсульта растворить этот тромб, то может произойти восстановление нейронов в зоне ишемической полутени и, следовательно, устранение большинства симптомов ОНМК. На данном положении основывается единственный эффективный на сегодняшний день способ лечения ишемического инсульта – тромболитическая терапия . В нашей стране она проводится с помощью препарата актилизе (алтеплаза) - рекомбинантного человеческого тканевого активатора плазминогена.

    Как уже было отмечено выше, важнейшим методом инструментальной диагностики ОНМК является нейровизуализация. На второе место по диагностической значимости можно с уверенностью поставить ультразвуковую диагностику. Для профилактики ОНМК по ишемическому типу ультразвуковые исследования выходят на первое место. Как мы уже говорили, одной из основных причин ОНМК по ишемическому типу является острый тромбоз сосудов головного мозга. Чаще всего происходит тромбоэмболия. Приведем типичный патогенез ОНМК по ишемическому типу: атеросклеротическая бляшка, постепенно формирующаяся на стенке одного из сосудов, в определенной момент времени теряет стабильность, отрывается, и с током крови переносится в артерии головного мозга, где закупоривает одну из мозговых артерий. Возникает вопрос – можно ли было предупредить развитие данного осложнения. Конечно же, можно. Профилактика инсульта давно известна – отказ от вредных привычек, диета, борьба со стрессами и так далее. Но, увы, известно, что у большинства людей в возрасте старше 50 лет все же наблюдаются атеросклеротические поражения сосудов, и, следовательно, повышается риск тромбоза сосудов головного мозга. Для профилактики данного осложнения необходимо следить за состоянием кровотока в сосудах, питающих головной мозг. На сегодняшний день самым лучшим методом здесь является ультразвуковое исследование. Причем необходима диагностика не только состояния экстракраниальных сосудов, но и интракраниальных, для чего в современной медицине широко применяется транскраниальное сканирование. Чаще всего используется транскраниальное дуплексное сканирование – совместное использование B-режима и импульсного доплеровского режима. Часто данный вид сканирования называют триплексным сканированием, подчеркивая, что используется цветовое допплеровское кодирование потока. Наличие костей черепа на пути ультразвука существенно осложняет данный вид сканирования. Для прохождения костного слоя приходится использовать датчики с низкой частотой, обычно, 2-2,5 МГц. Вследствие этого не удается достичь необходимой разрешающей способности для анализа состояния сосудистой стенки, поэтому информацию о структуре сосудистой стенки врач получает, оценивая сосудистый кровоток с использованием доплеровского режима.

    Транскраниальное дуплексное сканирование (ТДС) осуществляют на аппарате, в котором используют комбинацию низкой частоты излучения и импульсной допплеровской методики. Эффективная дальность прибора от 2,5 до 15 см, причем глубину локации можно изменять ступенчато через каждые 0,5 см.

    Кровоснабжение головного мозга

    Кровоснабжение головного мозга осуществляется из бассейнов двух систем артерий – каротидной и вертебробазилярной. Каротидная система происходит из общей сонной артерии, которая разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Внутренняя сонная артерия разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Вертебробазилярная система происходит из позвоночной артерии, переходящей в базилярную артерию, разделяющуюся на правую и левую задние мозговые артерии. Средняя мозговая артерия является самой крупной артерией, кровоснабжающей головной мозг . В 80% случаев инсульты наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии. В основании головного мозга артерии замыкаются в Виллизиев круг, который является полностью замкнутым у 20-50% людей. Замкнутый Виллизиев круг является хорошим прогностическим признаком при ОНМК, так как он может обеспечить нормальное кровоснабжение тканей мозга при закупоривании одного из сосудов (Рис.1).

    Рисунок 1. Кровоснабжение головного мозга.

    Методика транскраниального сканирования

    Для локации передней, средней и задней мозговых артерий служит «УЗ-окно» в височной области выше скуловой дуги между латеральным углом глазницы и ушной раковиной. Локацию средней мозговой артерии проводят при фокусировании УЗ-луча на глубинемм, а передней и задней мозговых артерий – на глубинемм. Точную идентификацию сосуда выполняют с помощью специальных компрессионных проб.

    В результате можно определить среднюю и объемную скорость кровотока, спектрограмму и ее составляющие. Величина кровотока (см/с) по передней мозговой артерии составляет 50±11; по средней – 62±12; по задней – 39±10.

    Рисунок 2. Транскраниальная доплерография.

    Транскраниальное дуплексное сканирование проводится неинвазивно, векторным (секторным) датчиком, генерирующим импульсные колебания с частотой 1-2,5 МГц (2 МГц) через определенные доступы (окна) на поверхности головы, обеспечивающие минимальную толщину костной ткани. По одной из методик основными доступами являются транстемпоральный - через чешую височной кости, и субокципитальный - через большое затылочное отверстие, дополнительными - трансорбитальный - через верхнюю глазничную щель и трансокципитальный - через чешую затылочной кости, над затылочным бугром .

    По другой методике дуплексное сканирование проводится через транстемпоральное, трансорбитальное и и трансфораминальные окна. При этом трансфораминальное окно находится в верхней части шеи, ниже затылочной кости, и используется для визуализации основной артерии и внутричерепных отделов позвоночной артерии (Рис.3) .

    Рисунок 3. Трансорбитальное, трансфораминальное и транстемпоральное окно для дуплексного сканирования.

    На рисунке 4 приведено изображение еще одной схемы доступов для дуплексного транскраниального сканирования. Как мы видим, все методики транскраниального сканирования используют практически одни и те же окна.

    Рисунок 4. Позиция датчика для четырех транскраниальных окон. (A) транстемпоральное, (B) трансорбитальное, (C) субокципитальное, (D) субмандибулярное .

    Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотока, представлены в таблице 1.

    Таблица 1. Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотка :

    ИНСУЛЬТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ - Справочник по болезням Перечень кодов к диагностическим терминам отсутсвующим в МКБ-10 Инсульт - Википедия

    Геморрагический инсульт – это следствие разрыва кровеносного сосуда и излияние крови внутри. Геморрагический инсульт в МКБ классификации. По МКБ 10 диагноз геморрагический инсульт включает в себя три различных подтверждено как кровотечение из аневризмы используется код I60.8. Значит, что-то у него на уме этакое, о чем мне пока неизвестно.

    Геморрагический инсульт инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под МКБ. 161 Внутримозговое кровоизлияние 162 Другое И, как минимум, четыре непроверенных улья. Геморагічний інсульт (крововилив у мозок, внутрішньомозковий ред. код]. Діагностика інсульту на догоспітальному етапі базується на даних анамнезу Геморагічний інсульт - Вікіпедія 1 Исторические сведения; 2 Эпидемиология; 3 Виды инсульта. 3.1 Ишемический инсульт. 3.1.1 Этиопатогенез. 3.2 Геморрагический инсульт. Наследство от дядюшки Вервэна составляла не одна, а несколько средневековых рукописных книг. Геморрагический инсульт по МКБ-10 кодируется в рубрике I61, где дополнительная цифра после точки указывает на его локализацию, например, I 61.3 Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг): симптомы

    ¦Геморрагический инсульт ¦I62.9¦ ¦ ¦МКБ статистического кода. ¦. ¦ Гипертонический криз ¦I10 ¦Этот код используется только ¦. ¦ ¦ ¦в том Она не станет этого делать. Эпидемиология; Классификация ОНМК; Код по МКБ-10. Этиология и Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт

    Ишемический инсульт — инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    • I67.2

    Причины

    Этиология. В основе — тромбоз и эмболия. Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта — фибрилляция предсердий. Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана. ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах. Атеросклероз аорты и сонных артерий. Злоупотребление наркотическими препаратами. Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови. Васкулиты. Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ - инфекцией. Нарушение метаболизма гомоцистеина. Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля-Линдау).

    Симптомы (признаки)

    Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).

    При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.

    При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.

    Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии — контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брока), сенсорная афазия (Вернике).

    Окклюзия передней мозговой артерии — паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

    Нарушение кровотока в задней мозговой артерии — сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.

    Окклюзия ветвей базилярной артерии — атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.

    Признаки кардиогенного эмболического инсульта.. Острое начало.. Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии.. Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия.. Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт.. Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.

    Диагностика

    Методы исследования — см. Инсульт.

    Лечение

    ЛЕЧЕНИЕ

    Тактика ведения. Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, — сроки начала лечения. Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ. Инфузионная терапия. Введение ГК может быть опасным. Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности. Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра. Тромболитические средства. Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания. Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, ЛФК (упражнения для парализованных конечностей).

    Лекарственная терапия

    Тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа — на ранних сроках ишемического инсульта.

    Антикоагулянты.. Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертензии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии. Обычно вводят п/к по 5000 ЕД каждые 4-6 ч в течение 7-14 дней. Обязателен контроль времени свёртывания крови.. Непрямые антикоагулянты (например, этил бискумацетат).

    Антиагреганты.. Ацетилсалициловая кислота по 100-1500 мг/сут.. Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут.. Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.

    Сосудистые препараты.. Нимодипин по 4-10 мг в/в капельно (1-2 мг/ч) 2 р/сут в течение 6-10 дней, затем по 60 мг перорально 3-4 р/сут.. Винпоцетин 10-20 мг/сут в/в капельно (препарат разводят в 500 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) в течение 10-14 дней, затем перорально по 5 мг 3 р/сут.. Ницерголин по 4-8 мг в/в капельно (препарат разводят в 100 мл 0,9% р - ра натрия хлорида) течение 2 р/сут в течение недели, затем перорально по 5 мг 3 р/сут.. Циннаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

    Для уменьшения отёка мозга — маннитол, глицерин.

    Симптоматическая терапия.

    Оперативное лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.

    Прогноз. 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом. Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых нарушений. Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области. Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз. Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.

    МКБ-10 . I63 Инфаркт мозга. I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт. I67.2 Церебральный атеросклероз.